Одна таблетка содержит
активные вещества:
диклофенак натрия 50мг
парацетамол 500мг,

вспомогательные вещества:
микрокристаллическая целлюлоза, крахмал кукурузный, метилгидроксибензоат натрия, пропилгидроксибензоат натрия, повидон К-30, магния стеарат, тальк очищенный, натрия крахмала гликолят, кросскармеллоза натрия, вода очищенная,  HPMC, кремния диоксид коллоидный.

Фармакокинетика
После приема внутрь диклофенака натрия высасывается из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1-2ч. Прием пищи замедляет скорость высасывания, степень абсорбции при этом не меняется. Препарат на 99% связывается с белками плазмы крови, хорошо проникает в ткани и синовиальную жидкость, где его концентрация может превышать таковую в плазме крови. Период полувыведения из плазмы крови составляет 1-2ч, из синовиальной жидкости -3-6ч. Приблизительно 60% дозы выводится в виде метаболитов почками, менее 1% экскретируется в неизмененном виде, остальная часть выводится в виде метаболитов с желчью.

Парацетамол характеризуется быстрым и полным всасыванием из ЖКТ, равномерным распределением в тканях, относительно коротким периодом полувыведения. Действие препарата начинается уже через 30 мин. после перорального приема. Максимальная концентрация в крови наступает через 10-60мин. и составляет около 6мкг/мл, затем постепенно снижается и через 6 ч составляет 11-12мкг/мл. Парацетамол метаболизируется преимущественно в печени путем коньюгации с глюкуронидом, коньюгации с сульфатом. Период полувыведения составляет 1-3ч. Выводится с мочой, главным образом в виде  глюкуронидных и сульфатных коньюгатов. Менее 5% парацетамола выводится в виде неизмененного парацетамола.

Фармакодинамика
Цинепар - комбинированный препарат, применяемый при воспалительных и воспалительно-дистрофических заболеваниях костно-мышечной системы. 

Анальгезирующее действие диклофенака натрия обусловлено двумя механизмами: периферическим (через подавление синтеза простагландинов) и центральным (за счет ингибирования синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе).Подавляет агрегацию тромбоцитов.

Парацетамол обладает анальгетическим, жаропонижающим, и слабым противовоспалительным действием. Механизм действия связан с ингибированием синтеза простагландинов, преимущественным влянием на центр терморегуляции в гипоталамусе.

Болевой синдром слабой и умеренной выраженности при заболеваниях :
-  ЛОР-органов (фарингит, тонзиллит, отит)
- желчевыводящих путей (желчная колика)
- мочевыводящих путей  (почечная колика)
- сосудов головного мозга (мигрень)
- женских половых органов (альгодисменорея, аднексит)
- опорно-двигательного аппарата (ревматоидный артрит, псориатический, ювенильный артрит, анкилозирующий спондилит, подагрический артрит, остеоартроз, остеохондроз)
- внесуставных тканей (тендовагинит, бурсит)
- невралгии, миалгии
- посттравматические и послеоперационные боли
- зубная  боль
- лихорадочный синдром.

- гиперчувствительность к диклофенаку и парацетамолу ( нестероидным противовоспалительным средствам)
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, заболевания кишечника в фазе обострения
- "аспириновая" астма, "аспириновая" триада (сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух, и непереносимости АСК и препаратов пиразолонового ряда)
- угнетение костномозгового кроветворения
- беременность, период лактации
- детский возраст до 18 лет

С осторожностью
- острые печеночные порфирии, тяжелые нарушения функции печени
- тяжелые нарушения функции почек
- сердечная недостаточность

Препарат повышает концентрацию в плазме крови дигоксина и циклоспорина при одновременном приеме. На фоне калийсберегающих диуретиков усиливается риск гиперкалиемии, на фоне антикоагулянтов - риск кровотечений. Уменьшает эффекты диуретических, гипотензивных и снотворных средств. Увеличивает вероятность возникновения побочных эффектов метотрексата и нефротоксичность циклоспорина. Ацетилсалициловая кислота снижает концентрацию диклофенака в крови. При одновременном применении с пероральными гипогликемическими препаратами возможно развитие как гипо-, так и гипергликемия.
Стимуляторы микросомального окисления в печени (фенитоин, этанол, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты) увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке. Этанол способствует развитию острого панкреатита. Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин) снижают риск гепатотоксического действия парацетамола. Парацетамол также снижает эффективность урикозурических препаратов

С осторожностью и строго под контролем врача применяют у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, такими как инфаркт миокарда, инсульт.
С осторожностью применяют у пациентов с нарушениями функции печени и почек, доброкачественной гипербилирубинемией, железодефицитной анемией,  а также у больных пожилого возраста.
При длительном применении  необходим контроль картины периферической крови и функционального состояния печени.

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами.
В период лечения возможно снижение скорости психомоторных реакций.

Для взрослых и детей старше 18 лет доза: по одной таблетке 2-3 раза в сутки.
С целью быстрого достижения желаемого терапевтического эффекта принимают за 30 мин до приема пищи. В остальных случаях принимают до, во время или после еды в неразжеванном виде, запивая достаточным количеством воды. Средняя продолжительность лечения  составляет 5-7 дней.  

Симптомы: бледность кожных покровов, анорексия, тошнота, рвота; гепатонекроз (выраженность некроза прямо зависит от степени передозировки). Токсическое действие препарата у взрослых возможно после приема свыше 10-15 г парацетамола: повышение активности "печеночных" трансаминаз, увеличение протромбинового времени (через 12-48 ч после приема); развернутая клиническая картина поражения печени проявляется через 1-6 дней. Редко нарушение функции печени развивается молниеносно и может осложняться почечной недостаточностью (тубулярный некроз).

Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина через 8-9 ч после передозировки и N-ацетилцистеина - через 12 ч. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, в/в введение N-ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

- тошнота, боли в животе
- усталость, сонливость
-гепатотоксичность
-нефротоксичность

Часто
- головная боль

Редко
-  гиперплазия десен
- головокружение, зрительные расстройства
- парестезии (при длительном применении)
- астения, одышка, сексуальное нарушение
- тромбоцитопения, лейкопения, анемия, агранулоцитоз
- кожная сыпь, зуд, крапивница, анафилактические реакции,  ангионевротический отек (в таких случаях терапию немедленно прекращают)

Возможны
- рвота, диарея, желудочные кровотечения
- бессонница, депрессия
- периферические отеки, тахикардия, гиперемия кожных покровов
- артериальная гипотензия, аритмии, одышка (при применении в высоких дозах)

Хранить в сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 С!
Хранить в недоступном для детей месте!

4 года
Не использовать после истечения срока годности!